| α-糜蛋白酶诱发青光眼;(3)前房出血;(4)前房角变形;(5)炎症;(6)玻璃体进入前房;(7)类固醇诱发青光眼;(8)晶体残留物质致眼压升高;(9)血影细胞性青光眼。炎症和玻璃体进入前房是主要病因。对于无晶体闭角型青光眼眼压升高的原因有:(1)瞳孔阻滞性青光眼;(2)非瞳孔阻滞性青光眼。创口漏水是其主要原因。彭大伟[3]也对无晶体眼眼压升高的机制在房角开放和房角关闭两种状态下做了详尽的论述。
3.2 无晶体青光眼的治疗 目前尚无理想的方法既最大限度地保存了现有视功能,又有较好的远期效果,无或少有副作用。目前主要的治疗方法有:睫状体光凝、冷凝术,青光眼引流物植入术、小梁切除术联合抗瘢痕化药物、玻璃体切割联合光凝术等[1,3,4]。(1)睫状体光凝、冷凝术均为睫状体破坏性手术,主要针对部分视功能丧失或仅存光感的患者,对于睫状体破坏的数量只能根据眼压的高低和术者的经验来决定,光凝、冷凝量不足时仍存在高眼压,过量时会出现低眼压,甚至眼球萎缩。其成功率为62%~86%[1]。(2)青光眼引流物植入术。由于减压阀的压力控制与设计标准有一定的差距。早期并发症有:前房出血,浅前房或前房消失。晚期并发症有:机化包裹,尤其是小于40岁的年轻患者。其成功率为75.86%[5]。(3)小梁切除术。早期并发症术后浅前房或前房消失前房出血,晚期并发症滤过通道瘢痕纤维化,滤过口玻璃体嵌顿成为其术后高眼压的主要原因,其成功率为36%~51%[1]。(4)玻璃体切割联合眼内光凝手术。主要是针对存在玻璃体嵌顿的患者,经过其他手术方式无法控制眼压可以选择此术式,但其手术损伤大,经济负担重,医患双方精神压力大。(5)非穿透小梁切除联合凝胶植入手术。从“非穿透”理论的提出到临床广泛应用,仅有20年的时间,目前主要用于治疗开角型青光眼。笔者采用此手术方式是基于:在无晶体眼中,由于晶状体的缺失,虹膜晶体隔相对后移,在没有玻璃体及其前界膜嵌顿的情况下,房角相对开放,为实施此手术操作提供了解剖基础;凝胶可靠的生物相容性及其长达3~6个月的降解时间,保证了术后巩膜间隙的存在;丝裂霉素(mmc)可有效地抑制成纤维细胞的增殖,阻止成纤维细胞产生胶原物质,减缓了术后滤过口瘢痕纤维化的作用;同时笔者将手术部位选择在颞下方,避开了原白内障手术切口,保证了手术对房角结构的要求,又减少了伤口瘢痕纤维化机会,从而提高了手术成功率。另一方面,此类手术早期并发症少,组织损伤小,手术的安全性已得到了大家的认可[6]。
本组资料也证实了非穿透小梁切除联合水凝胶植入术的优越性,在临床观察期间,其降压的成功率为90%。对于术后2例(3眼)再次发生高眼压者,除1例局部药物降眼压外,行yag激光击穿残余膜后眼压控制在≤18mmhg内。此类手术操作要求术者有较好的显微手术技巧和良好的解剖基础,“学习曲线”比较长,限制了基层或初学者的广泛应用,但其早期显著的降眼压效果,不失为目前治疗存在矫正视力的无晶体眼青光眼的有效术式之一。
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