疾病概述

原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma）又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有，大多数是宽角，少数为窄角。甚至在眼压升高时，房角也是开放的，故因此而得名。

　　开角型青光眼病情进展缓慢，且无明显症状，不易早期发现，不少病员的双眼视野呈管状视野，甚至一明已失明，才来求医。但仍不知何时起得病，有些患者在无意中检查眼底时偶然发现，甚至一眼已失明，才来求医。但仍不知何时起得病，有些患者在无意中检查眼底时偶然发现。所以，对这种病人要提高警惕，否则危险性更大。患者男性略多，年岁分布于20～60岁之间，且发病率又随年龄的增长而增高。据有关资料表明40岁以下占24.7%，40岁以上占75.3%。开角性青光眼包括：慢性单纯性青光眼、低眼压青光眼和分泌过多性青光眼。

病因病理

开角青光眼=病理性高眼压+视野损害，或者=病理性高眼压+眼底改变。

　　慢性单纯性青光眼在眼压增高时，房角不闭塞的，仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触，但房水不能排出，而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况：

　　1.小梁组织的变异：小梁组织硬化，变性，网眼缩小，小梁板层变为不规则甚至遭受破坏，内皮细胞增大，胶原纤维变性，弹力纤维退变，小梁网状结构间隙变窄。

　　2.施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。

　　3.静脉压增高：血管动脉神经不稳定，周期性交感神经紧张，毛细管静脉压上升，上巩膜静脉压升高，致房水排出困难。

　　慢性单纯性青光眼是一组变性眼病，表现为小梁变性，视乳头变性，供应筛板前和筛板后的小动脉变性，所以眼压尽管正常或接近正常，但其视功能仍可呈进行性恶化。

　　关于开角膜青光眼的遗传规律：

　　现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的，青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此，开角青光眼就是多因子遗传病。

　　慢性单纯性青光眼发病隐蔽，病程进展缓慢，早期没有任何症状。在原发性青光眼中慢单仅点5.66%，为数不多。据有关统计，约13%～25%有青光眼家族史。

　　慢单的特点：

　　1.无明显的自觉症状，病程发展缓慢；

　　2.高低眼压的情况下房角均是开放的，即便稍窄，但在高眼下房角形态仍不变；

　　3.眼底视乳头以杯状凹陷扩大为主；

　　4.视功能障碍主要指视野损伤。

临床表现

㈠自觉症状

　　早期几乎没有任何自觉症状，病变进展到一定程度时有视力疲劳、轻度眼胀和头痛。当眼压波动较大或眼压水平较高时，也出现虹视和雾视，到晚期双眼视野缩小，但中心视力不受影响，常因夜盲和行动不便等现象方才被发现，最后视力完全丧失。

　　㈡体征

　　1.眼底改变：早期眼底可以是正常的。随着病变发展，生理凹陷逐渐扩大加深。血管向鼻侧推移，而后乳头呈苍白色，凹陷直达乳头边缘。视网膜血管在越过乳头边缘处呈屈膝状或爬坡状。上述三大特征是青光杯的典型表现。重要的是辨认早期青光眼的视乳头改变，以便及早作出诊断。

　　2.房角：房角形态不受眼压的影响。

　　3.眼压：眼压变化表现在波动幅度增大和眼压水平的升高。幅度多数在清晨上午高，下午低、半夜最低，眼压不稳定。其幅度大要比眼压升高出现得更早。眼压变化有时快，有时慢，有时相对静止。

　　4.视野：持续性高眼压，直接压迫视神经纤维及其供血系统，使视神经乳头缺血而形成萎缩变性，出现视野改变。通过视野改变状态可以估计病变的严重程度和治疗效果。

　　⑴中心视野改变：早期发现位于Bjerrum区的旁中心暗点（图3），随着病情发展，暗噗扩大并向中心弯曲而成弓形暗点（比鲁姆Bjerrum暗点），最后直达鼻侧的中央水平线而终止形成鼻侧阶梯形（雷涅 Ronne），如果上下方同时出现此阶梯，而且又在鼻侧中央相联，则形成环形暗点，此种暗点可逐渐增宽而与鼻侧周边视野缺损相连接。